Дві таблетки на світлому теплому тлі: ліворуч червоно-помаранчева таблетка аспірину з теплим сяйвом і написом "відновлює", праворуч біла овальна таблетка ібупрофену з холодною тінню і написом "гальмує"

Аспірин після травми відновлює м’язи. Ібупрофен — гальмує

Після важкого тренування рука сама тягнеться до ібупрофену. Це майже рефлекс — болить плече, болить квадра, ковтнув таблетку, забув. Свіже дослідження на bioRxiv показує, що для м’язового відновлення це не нейтральна звичка. І що копійчаний аспірин у тих самих умовах робить протилежну роботу.

Що зробили

Дослідники з Канади та США (Lu et al., квітень 2026) порівняли аспірин і не-аспіринові НПВЗ — індометацин, целекоксиб, SC-236 — на двох рівнях.

In vitro: клітини м’язів-попередників (C2C12), що мали б злитися в м’язові волокна. Індометацин і целекоксиб у звичайних терапевтичних концентраціях помітно гальмували міогенез — формування волокон. Аспірин гальмував його тільки в нереалістично високих концентраціях.

In vivo: мишам викликали гостру травму м’язу барій-хлоридом і потім давали 3 мг/кг/день індометацину або аспірину. Індометацин:

  • Зменшив площу поперечного перерізу регенеруючих волокон
  • Затримав відновлення сили

Аспірин у тій самій дозі:

  • Не гальмував регенерацію
  • Прискорив розрішення запалення
  • Допомагав відновленню сили

Окремий експеримент на трансгенних мишах без 12/15-LOX (ферменту, що синтезує lipoxins і resolvins) показав, що такі тварини мають надмірну і затягнуту запальну реакцію — підтверджуючи, що саме pro-resolving шлях важливий.

Чому два схожих НПВЗ працюють по-різному

Усі НПВЗ блокують COX-2 — фермент, що виробляє простагландини запалення. Цьому їх вчать у медшколі. Але аспірин робить це по-особливому.

Аспірин ацетилює COX-2 необоротно. Ацетильована COX-2 не вмирає — вона переключається на іншу роботу. Замість простагландинів вона починає виробляти попередники для класу молекул, які називаються aspirin-triggered specialized pro-resolving mediators (AT-SPMs) — aspirin-triggered lipoxins і resolvins.

Це не “анти-запальні” молекули у звичному сенсі. Це молекули розрішення запалення — вони не глушать запалення, вони активно його завершують і запускають фазу відновлення:

  • Зупиняють приплив нейтрофілів
  • Активують макрофаги, які прибирають мертві клітини
  • Сигналізують стовбуровим клітинам м’язів запускати регенерацію

Інші НПВЗ — ібупрофен, індометацин, целекоксиб — просто блокують COX-2 повністю. Запалення приглушується, але разом з ним приглушується і шлях до resolution. Тіло має менше сигналів, щоб закінчити роботу.

Що з цього випливає для тренувань

Це дослідження — на мишах. Доза 3 мг/кг для людини 70 кг — це приблизно 210 мг аспірину, тобто половина стандартної таблетки. Це нижче типової анальгетичної дози (500 мг) і значно вище кардіологічної (81 мг). Прямий переклад на людей робити рано.

Але напрямок ясний — і він узгоджується з тим, що вже знає спортивна медицина:

Ібупрофен після силових поганий ідеї. Roberts et al. (2017), Lilja et al. (2018) — окремо показували, що максимальні дози ібупрофену (1200 мг/день) гальмують гіпертрофію в людей. Той самий механізм: блокування COX-2 = слабший сигнал на адаптацію.

Аспірин — інший звір. Через ацетильовану COX-2 він не вимикає сигнал. У низьких дозах (≤200 мг) він навіть може допомагати.

Парацетамол — нейтрально. Він не НПВЗ, не блокує COX-2 у периферійних тканинах. Якщо потрібен анальгетик у дні відновлення, парацетамол — найбезпечніший вибір з точки зору адаптації.

Коли все ж потрібен НПВЗ

Це не аргумент проти ібупрофену взагалі. У трьох ситуаціях він залишається корисним:

  1. Гострий біль, що заважає рухатися — короткий курс 1–3 дні.
  2. Системне запалення — артрит, після операції.
  3. Травма з набряком, де треба механічно зменшити тиск — наприклад, серйозне розтягнення.

Що не варто — це ковтати ібупрофен профілактично “щоб не боліло завтра” або “щоб не було DOMS”. Це знижує сигнал на адаптацію без реальної користі.

Що робити сьогодні

Простий протокол на основі того, що ми знаємо:

  • Після важкої сесії болить — почекай 24 години. DOMS — це нормальна частина адаптації, його не треба лікувати.
  • Анальгетик все ж потрібен — парацетамол, або 200 мг аспірину.
  • Гострий біль, що заважає спати/ходити — ібупрофен короткий курс, тоді як зазвичай.
  • Хронічно ковтаєш ібупрофен після кожного тренування — це сигнал, що навантаження неадекватне, не що ібупрофен потрібен.

Обмеження

Знову — дослідження на мишах. Прямий клінічний переклад вимагатиме РКД на людях, який, ймовірно, ніхто не профінансує (аспірин — не запатентований препарат, інтерес фарма-індустрії мінімальний). Тому ми, ймовірно, будемо мати справу з механістичним підтвердженням з тваринних моделей плюс непрямі дані з людей, які приймали аспірин з інших причин.

Аспірин має свої побічки: шлунково-кишкові ризики, антикоагуляція. Перед тим, як ковтати його регулярно, треба зважити це. Особливо це стосується людей, які приймають кардіо-аспірин — додаткові дози не потрібні.

Найбільш практичний висновок: анальгетик за замовчуванням після тренування — це не ібупрофен. Краще нічого. Якщо щось — парацетамол.

Джерело: Lu X, Rehman H, Sercu AS, et al. Aspirin hastens resolution of skeletal muscle inflammation and promotes recovery of muscle strength following acute injury. bioRxiv 2026. DOI: 10.64898/2026.04.21.719989

Додатковий контекст: Lilja M et al., Acta Physiol 2018; Schoenfeld BJ. Sports Med 2012 (огляд NSAIDs та гіпертрофії).

Схожі статті